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2012年临床执业助理医师病理学考试辅导讲义 第一章(3)
二、损伤
(一)可逆性损伤
可逆性损伤的类型(重要的是举例!)
类型
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定义
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病理变化
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举例——最重要!
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细胞水肿
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当缺氧、毒性物质损及线粒体内ATP时,细胞膜上的钠泵功能降低,导致细胞内钠、水增多,而细胞内钾离子外逸,形成细胞水肿——【学科间联系】——生理——Na-K-ATP酶的功能——【药理学】——强心苷的药理作用——手写板解释
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镜下水样变性的细胞体积增大,因胞浆内水分含量增多,变得透明、淡染,甚至出现空泡,可称为空泡变性,严重时胞核也可淡染,整个细胞膨大如气球,故有气球样变性之称。
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常见于
心、 肝、 肾等实质性器官 |
脂肪变(脂肪沉积)
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脂肪细胞以外的细胞中出现脂滴或脂滴明显增多,称为脂肪沉积(脂肪变性)或脂肪变
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轻度脂肪变性,肝脏可无明显改变。如果脂肪变性弥漫而严重时,肝脏可明显肿大,色变黄,触之有油腻感,称为脂肪肝。镜下肝细胞浆内出现大小不等的圆形空泡。
●肝淤血——首先在中央区发生。 ●磷中毒——主要发生在肝小叶周边区。 |
A. 脂肪肝
B. 虎斑心 |
玻璃样变性
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指在细胞内或间质中,出现均质、半透明的玻璃样物质,在HE染色切片中呈均质性红染
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1. 结缔组织玻璃样变:
肉眼形态:灰白、半透明状,质地坚韧,缺乏弹性。 光镜下,纤维细胞明显变少,陈旧的胶原纤维增粗并互相融合成为均质无结构红染的梁状、带状或片状,失去纤维性结构 |
A. 纤维瘢痕组织
B.萎缩的子宫和乳腺间质 C.动脉粥样硬化斑块 D.坏死组织的机化 |
2. 细动脉壁的玻璃样变:
高血压病时,全身细小动脉持续痉挛,导致血管内膜缺血受损,通透性增高,血浆蛋白渗入内膜下,在内皮细胞下凝固,呈均匀、嗜伊红无结构的物质。此外,内膜下的基底膜样物质也增多 |
A. 高血压病时的肾、脑、脾及视网膜的细小动脉
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3. 细胞内玻璃样变:
细胞内过多的蛋白质引起细胞发生了形态学改变 |
A.慢性肾小球肾炎或伴有明显蛋白尿的其他疾病时,肾脏近曲小管上皮细胞胞浆内,可出现大小不等的圆形红染小滴
B.浆细胞胞质内Rusell小体; C.酒精性肝病-Mallory小体; D.阿尔茨海默病-包涵体 |
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淀粉样变
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细胞间质及小血管基底膜出现淀粉蛋白质-粘多糖复合物沉淀
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HE染色为淡红色均质物质,刚果红染色为橘红色,遇碘后染成棕褐色,再加稀硫酸便呈蓝色。
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局部可发生在皮肤、黏膜等处,全身淀粉样变可发生在长期慢性炎症疾病:
A. 结核病 B.慢性骨髓炎 C. 类风湿关节炎 |
黏液样变
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间质细胞内黏多糖和蛋白质聚集
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肉眼组织肿胀,切片灰白透明,似胶冻样。HE切片见间质疏松,其中有大量星芒状细胞散在分布于淡蓝色黏液基质中
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A. 间叶性肿瘤
B. 动脉粥样硬化斑块及风湿病时的心血管壁 C. 营养不良的骨髓和脂肪组织 |
病理性色素沉着
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人体细胞内、外有色物质的异常蓄积
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沉着的色素有含铁血黄素、脂褐素、胆红素、黑色素等内源性色素及碳尘等外源性色素
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局部出血或长期淤血部位可见含铁血黄素;
老年人和慢性消耗性疾病患者的肝细胞及心肌细胞内有脂褐素沉着 |
类 型
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好发部位
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形态特点
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全身中毒症状
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原 因
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干性坏疽
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四肢末端
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组织干、硬、皱缩、黑褐色,与正常组织分界明显
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无
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动脉阻塞而静脉尚通畅
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湿性坏疽
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肺、肠、阑尾、子宫、胆囊等有自然管道与外界相通的内脏;也发生于动脉阻塞及静脉回流受阻的肢体。
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组织明显肿胀、湿软、黑绿或污秽黑色、恶臭,与正常组织分界不明显
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有
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动脉阻塞伴静脉回流受阻
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气性坏疽(湿性坏疽的特殊类型)
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深部肌肉组织开放性创伤
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组织温软肿胀、污秽暗棕色、蜂窝状,有捻发音
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与正常组织分界不明显,全身中毒症状明显
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常见于战伤时深部组织开放性创伤合并厌氧菌感染
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凋亡
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坏死
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机制
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基因调控的程序化细胞死亡,主动进行(自杀性)
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意外事故性细胞死亡,被动进行(他杀性)
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诱因
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生理性或轻微病理性刺激因子诱导发生,如生长因子的缺乏
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病理性刺激因子诱导发生,如缺氧、感染、中毒等
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死亡范围
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散在的单个或数个细胞
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集聚的大片细胞
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形态特征
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细胞固缩,核染色质边集,细胞膜及细胞器膜完整,膜可发泡成芽,形成凋亡小体
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细胞肿胀,核染色质絮状或边集,细胞膜及细胞器膜溶解破裂,细胞自溶
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生化特征
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耗能的主动过程
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不耗能的被动过程
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周围反应
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不引起周围炎症反应和修复再生,但凋亡小体可被邻近实质细胞和巨噬细胞吞噬
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引起周围炎症反应和修复再生
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类型
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不稳定细胞
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稳定细胞
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永久性细胞
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定义
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再生能力很强的细胞
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有较强的潜在再生能力的细胞
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不具有再生能力的细胞
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主要分布
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表皮细胞、呼吸道和消化道黏膜被覆细胞,男、女性生殖器官管腔的被覆细胞,淋巴、造血细胞及间皮细胞等
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各种腺器官的实质细胞,如肝、胰、内分泌腺、皮脂腺、肾小管上皮细胞以及原始间叶细胞等
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A.神经细胞
B.心肌细胞 C.骨骼肌细胞 注意:神经纤维可以再生! |